Венозный возврат снижение

Механизмы, способствующие венозному возврату

Венозный возврат снижение

⇐ Предыдущая99100101102103104105106107108Следующая ⇒

У человека в вертикальном положении венозный возврат к сердцу от сосудов, расположенных ниже

уровня нулевого гидростатического давления, затруднен из-за влияния этого давления.

Однако венозному возврату могут препятствовать и многие другие факторы, влияющие на емкость вен, например физическая нагрузка и перегревание.

Способствуют же венозному возврату следующие три главных механизма: 1) так называемый мышечный насос; 2) дыхательный насос; 3) присасывающее действие сердца.

Мышечный насос.Действие этого насоса заключается в том, что при сокращении скелетных мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу, так как ее ретроградному движению препятствуют клапаны. Таким образом, при каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, а объем крови в венах мышц уменьшается.

Эти эффекты особенно выражены при значительном наполнении вен (например, в венах ног человека в вертикальном положении). При стоянии кровоток замедлен из-за увеличения поперечного сечения вен; в начале мышечного сокращения кровоток резко ускоряется.

При этом кровь выдавливается из вен нижних конечностей, и давление в них падает с 90 мм рт. ст. (т. е. величины гидростатического давления) до 20-30 мм рт. ст. (рис. 20.18).

В результате снижения венозного давления увеличивается артериовенозный градиент давления, который при длительном стоянии не изменяется, но устанавливается на более высоком уровне. Благодаря этому

Рис. 20.18. Изменение давления в тыльной вене стопы во время ходьбы (на тредмилле). При спокойном стоянии венозное давление увеличивается под действием гидростатического давления. При ходьбе в результате деятельности мышечного насоса венозное давление падает и через несколько шагов устанавливается на новом, значительно более низком уровне, удерживаясь на нем до окончания ходьбы, после чего возвращается к исходному уровню (по Поллаку и Буду [48] с изменениями)

ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 519

кровоток через участки вен, подвергшиеся сдавлению, повышается.

Кроме того, при снижении венозного давления уменьшается фильтрационное давление в капиллярах, а следовательно, уменьшается опасность возникновения отеков (см. с. 524).

В дальнейшем давление в венах снова повышается, что при нормальной функции венозных клапанов обусловлено не обратным током крови, а поступлением ее в вены из капилляров.

При недостаточности венозных клапанов (например, при воспалении или варикозном расширении вен) деятельность мышечного насоса в той или иной степени-в зависимости от типа и тяжести нарушений—ухудшается.

Поскольку он при этом уже не способствует снижению давления у человека в вертикальном положении, вены постепенно расширяются, в ногах скапливается жидкость (отек) и кровообращение нарушается. Нарушения кровообращения в тяжелых случаях могут приводить к дистрофии тканей (язвам).

Снижение скорости кровотока часто сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови в некоторых участках вен, т.е. тромбозом.

Подобные заболевания вен значительно чаще встречаются у лиц, длительное время пребывающих в вертикальном положении без периодической работы мышц ног (например, продавцов), чем у людей, чья профессия связана с ходьбой (например, почтальонов).

Дыхательный насос.Во время вдоха давление в грудной клетке постепенно падает, что приводит к повышению трансмурального давления в сосудах. В результате внутригрудные сосуды расширяются, а это сопровождается, во-первых, снижением их гидродинамического сопротивления и, во-вторых, эффективным засасыванием крови из соседних сосудов.

Увеличение венозного кровотока при вдохе особенно выражено в верхней полой вене (рис. 20.19). Кроме того, в момент вдоха диафрагма опускается, внутрибрюшное давление увеличивается, и в результате уменьшаются трансмуральное давление, просвет и емкость сосудов брюшной полости.

Повышение градиента давления между брюшными и грудными венами приводит к увеличению венозного притока к последним; обратному же току крови в вены ног мешают клапаны. При выдохе наблюдается обратная картина: градиент давления между брюшными и грудными венами становится меньше, и отток венозной крови от брюшной полости к грудной снижается.

Такой присасывающе-сдавливающий эффект оказывает существенное влияние на венозный кровоток, особенно при глубоком дыхании (например, при физической нагрузке).

Вследствие того что при вдохе наполнение правого желудочка увеличивается, его ударный объем в соответствии с механизмом Франка-Старлинга повышается (см. с. 488). Одновременно за счет расправления легких возрастает емкость легочных сосудов, и в результате снижаются приток к левому сердцу и его ударный объем. Во время выдоха

Рис. 20.19. Одновременная запись давления в аорте, давления и кровотока в легочной артерии и верхней полой вене и внутригрудного давления у собаки с невскрытой грудной клеткой. При глубоком самостоятельном вдохе давление в верхней полой вене временно снижается, а кровоток как в этой вене, так и в легочной артерии увеличивается. На звписи кровотока в верхней полой вене видны два зубца; первый из них связан со смещением плоскости атриовентрикулярной перегородки во время систолы (С), второй-с ранней фазой диастоличвского наполнения желудочка (Д) (по Брече- py [3])

возврат к правому сердцу и его выброс уменьшаются; напротив, приток из легочных сосудов к левому сердцу и его ударный объем повышаются. Таким образом, дыхательные движения, оказывающие разнонаправленные влияния на наполнение правого и левого желудочков, сопровождаются поочередными изменениями их ударных объемов [28J.

520 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

При повышенном давлении в грудной полости сдавливаются внутригрудные сосуды, что препятствует венозному возврату к сердцу. Крайний случай подобного состояния наблюдается при «пробе Вальсальвы», когда пациент делает глубокий вдох, а затем сильно сокращает экспираторные и брюшные мышцы при замкнутой ой щели.

В результате внутригрудное и внутрибрюшное давление повышается, и венозный приток резко затрудняется. Это приводит к снижению ударного объема правого желудочка и повышению давления в периферических венах.

В то же время кровь выдавливается из легочных сосудов, что сопровождается существенным временным увеличением ударного объема левого желудочка и артериального давления; затем эти показатели снижаются вследствие уменьшения венозного возврата.

Присасывающее действие сердца.Деятельность сердца способствует ускорению кровотока в расположенных рядом с ним венах. Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, и давление в правом предсердии и прилежащих отделах полых вен снижается.

Этот присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки проявляется в виде первого пика на кривой кровотока (зубец С на рис. 20.19). Второй пик (зубец Д на рис. 20.19) появляется в момент открытия атриовентрикулярных клапанов и поступления крови из правого предсердия и полых вен в расслабленный правый желудочек.

Волны С и D соответствуют отрицательным волнам χ и у на кривой венного пульса (рис. 20.16).

⇐ Предыдущая99100101102103104105106107108Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-10-01; просмотров: 2263. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://studopedia.info/8-63613.html

Публикации, НПФ ЭЛЕПС — производителя эндоскопов, эндоскопического оборудования и инструментов, Казань — лапароскопы, риноскопы, артроскопы, шейверы и др. — Элепс

Венозный возврат снижение

   1. Радикальное оперативное вмешательство, в отличие от традиционной открытой хирургии, выполняется без широкого рассечения покровов под контролем видеомонитора через точечные проколы тканей. Снижение травматичности процедуры является основным преимуществом эндохирургии.

   2. Хирургические вмешательства проводятся в условиях пневмоперитонеума (ПП), который достигается путем инсуффляции в брюшную полость 3-4 л газа. ПП создает пространство, необходимое для выполнения хирургических манипуляций в полости.

   3. Изменении положения тела. Операция на органах малого таза и аппендикса проводятся в положении Тренделенбурга. Операции на верхнем этаже брюшной (желчевыводящая система, поджелудочная железа, желудок) проводятся в положении, обратном Тренделенбургу, т.е. с приподнятым головным концом. При этом внутренние органы смещаются под действием силы тяжести, освобождая операционное поле.

4. Адсорбция брюшиной инсуффлируемого газа в процессе опера­ции. Для инсуффляции используют углекислый газ, закись азота, воздух, аргон и др. Каждый из них по-разному всасывается брюшиной и различно воздействует на жизненные функции организма.

Влияние пневмоперитонеума

Одной из особенностей лапароскопической хирургии является создание искусственного пневмоперитонеума.

Принципиальное значение имеют последствия повышенного внутрибрюшного давления:

   — сдавление нижней полой вены с нарушением венозной цирку­ляции в ее бассейне,

   — нарушение кровотока в артериях брюшной полости,

   — нарушение сердечной деятельности в виде снижения сердечного выброса и сердечного индекса,

   — сдавление легких при поднимании диафрагмы с уменьшением остаточной емкости, увеличением мертвого пространства с исходом в гиперкапнию.

Повышение внутри брюшного давления (ВБД) небезразлично для функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Многочисленны­ми экспериментальными работами на животных были установлены пороговые величины ВБД.

Так, Yoichi Ishizaki (1992) установил, что введение СО2 и брюшную полость может быть причиной кардиоваскулярного коллапса. Влияние повышения ВБД на системную гемодинамику были изучены на собаках у состоянии наркоза. При ВБД 16 мм. рт.ст.

сердечный выброс (СВ) был значительно снижен, системная сосудистая резистентность (ССР) повышалась в зависимости от сердечного выброса. При ВБД 8-12 мм. рт.ст. отклонения были незначи­тельными. Снижение центрального венозного возврата и, как след­ствие этого, сердечного выброса при ВБД выше 16 мм рт. ст.

встречается постоянно. Поддержание ВБД ниже этого уровня может существенно увеличить венозный возраст благодаря притоку крови из органов брюшной полости и нижней полой вены в грудную полость.

David Shafran (1993) подробно изучил эти изменения при лапаро­скопических операциях (ЛО), используя точные инвазивные методы измерения у кардиологических больных. Обследовано 15 пациентов с высоким анестезиологическим риском. При этом выяснилось, что ПП приводил к повышению среднего артериального давления и ССР.

Следствием этого явилось существенное снижение СВ у больных с неадекватным кардиальным резервом.

У пациентов, страдающих атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, существует опасность сердечной недостаточности вследствие одновременного увеличения объема циркулирующей крови в результате инфузии, с одной стороны, и быстрого повышения ВБД. с другой.

Пациенты с патологией аор­тального клапана и гипертрофией левого желудочка еще более чув­ствительны к наркозу на фоне ПП. Вследствие учащения пульса у них снижается наполнение левого желудочка, что приводит к ишемии мозга и миокарда.

Поэтому у больных с сердечной недостаточностью необходимо предупреждать гемодинамический стресс и проводить раннюю коррекцию. При гладко протекающих ЛО обычно наблюдается повышение уровня венозной оксигенации (ВО). Снижение ВО должно настораживать хирурга и анестезиолога. Соответствующая предоперационная подготовка позволяет снизить риск операции. Для выявления нарушений сердечной деятельности может быть использована ВО.

Повышение внутрибрюшного давления вызывает изменения функции внешнего дыхания и ротацию сердца вследствие смещения диафрагмы. При этом увеличивается общее легочное сопротивление и снижается функциональная емкость легких. Уменьшение экскурсии легких вызывает нарушение респираторной функции увеличением полей вентиляционно-перфузионного неравенства.

Они возрастают в положении Тренделенбурга. Использование положительного давления к концу выдоха при искусственной вентиляции легких позволяет пре­одолеть множество респираторных расстройств, вызванных повышени­ем ВБД ниже 14 мм рт.ст., снижает осложнения вентиляции.

Наши наблюдения показывают, что при достаточном опыте выполнение большинства ЛО возможно при давлении 9-10 мм рт.ст.

Одно из общих осложнений ЛО — СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ. По данным литературы, они наблюдаются в 6-17% случаев. Большинство аритмий — желудочковые экстрасистолы. Дыхательный ацидоз и сим­патическая стимуляция могут быть причиной этих аритмий. Раздра­жение блуждающего нерва при перерастяжении брюшины может при­вести к брадикардии и даже асистолии.

Частота возникновения арит­мий может быть снижена поддержанием нормального уровня РСО2, ограничением поступления СО2 в брюшную полость со скоростью 1л/мин. при первичной инсуффляции, поддержанием ВБД не выше 14 мм рт.ст. Несмотря на это, применение ЛО у пациентов с тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы считается обоснованным.

Для обеспечения полной безопасности у таких больных необходима соответствующая подготовка, наличие интраоперационной системы слежения за гемодинамикой и газовым составом крови.

Выполнение ЛО у этой категории больных оправдано и потому, что снижается вероятность развития послеоперационных осложнений, обусловленных выраженным болевым синдромом, длительным обездвиживанием и угрозой возникновения легочных расстройств, типичных для «открытых» операций. В этих случаях более уместна безгазовая тех­ника выполнения ЛО.

Изменение положения тела

Изменение положения тела также может спровоцировать кардио-васкулярные расстройства. В позиции Тренделенбурга, при увеличе­нии ВБД более 20 мм рт.ст., возрастает ССР, уменьшается венозный возврат и сердечный выброс в ответ на увеличение ССР. В обратном положении увеличивается нагрузка на диафрагму.

У молодых пациен­тов, не имеющих сопутствующих заболеваний, сердечно-сосудистые нарушения, как результат изменения положения тела или изменения ВБД, быстро корригируются компенсаторными механизмами. В пожилом возрасте адекватная компенсация затруднена, что приводит к развитию гемодинамических изменений.

Адсорбция углекислого газа

При инсуффляции углекислого газа в брюшную полость часть по­следнего быстро всасывается через брюшину в ткани организма с последующим проникновением в кровоток, где образуется углекисло­та.

Она оказывает прямое влияние на дыхательный центр и, в мень­шей степени, на хеморецепторы синокаротидной зоны. Увеличение парциального давления углекислого газа до 45-50 мм рт.ст. требует повышения вентиляции легких в 1.

5 раза, а снижение РСО2 до 30 мм рт.ст. ее уменьшения в 1.5 раза.

Абсорбция инсуффлированного углекислого газа вызывает слабый дыхательный ацидоз. Также могут наблюдаться небольшие изменения в сторону метаболического ацидоза или алкалоза, но они в боль­шинстве наблюдений являются клинически незначительными.

Во время ЛО рН изменения в общем хорошо переносятся, если не абсорби­руется избыточное количество углекислого газа.

Нарушенная оксигенация во время операций связана, по-видимому, с ограничением рас­ширения легких, но это компенсируется увеличением концентрации вдыхаемого кислорода.

В условиях выраженной гиперкапнии отрицательное действие высокой концентрации углекислоты снижает сократительную функцию миокарда, ухудшается предсердно-желудочковая проводимость, сни­жается артериальное давление, повышается тонус блуждающего нерва и, в связи с этим, уменьшается частота сердечных сокращений.

Кроме того, углекислота способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина, повышает проницаемость клеточных мембран для кислорода и увеличивает его сродство к тканям.

Но при запредельной гиперкап­нии наступает быстрое истощение энергетического потенциала орга­низма, так как под влиянием углекислоты снижаются обменные про­цессы, уменьшается потребление О2.

При этом наступает депрессия центральной нервной системы, подавляется активность дыхательного центра, затрудняется проводимость по нервным волокнам, то есть, высокая концентрация углекислоты действует как наркотик. В патоге­незе этого явления лежит запредельная концентрация гамма-аминомасляной кислоты и ионов натрия в нейронах.

Высокая концентрация СО2 в организме вызывает бронхиолоспазм, вазоконстрикцию в почках, что ведет к снижению мочевыделительной функции, нарушению водно-электролитного и кислотно-основного состояния.

В связи с вышеизложенным, при проведении лапароскопических операций нарастающая гиперкапния требует немедленного выведения углекислого газа из организма. Это достигается изменением пара­метров искусственной вентиляции легких в сторону гипервентиляции.

Но необходимо помнить, что выраженная гипервентиляция со сниже­нием РСО2 на 50% от нормы уменьшает артериальное давление и системное сосудистое сопротивление. При этом повышается тонус сосудов головного мозга и сердца, расширяются периферические сосу­ды, угнетается сократительная функция миокарда.

Наступает сосудис­тый коллапс с нарушением мозгового кровотока. В условиях дыхательного алкалоза повышается прочность взаимосвязи кислорода с гемоглобином, и, в связи с этим, поступление кислорода в ткани за­трудняется.

Запредельное снижение парциального давления углекис­лого газа является причиной длительной посленаркозной депрессии, обусловленной угнетением восходящих активирующих влияний рети­кулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий.

Источник: https://eleps.ru/publikatsii/laparoskopiya/osobennosti-laparoskopicheskikh-operatsiy/

Способ дифференциальной диагностики синкопальных состояний при помощи пробы с пассивным ортостазом (медицинская технология)

Венозный возврат снижение

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное агентство по высокотехнологичной медицинской помощи

Федеральное государственное учреждение «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий»

197341, Россия, Санкт-Петербург, пр. Аккуратова, 2

Санкт-Петербург, 2008 г.

PDF-файл

Аннотация

Способ основан на проведении пробы с пассивным ортостазом на поворотном столе с одновременной регистрацией артериального давления (АД) и записью ЭКГ у пациентов с синкопальными состояниями.

Регистрация приступа с полной утратой сознания или приступа с неполной утратой сознания в момент проведения теста при одновременном снижении цифр систолического АД ниже 80 мм рт.ст.

, исключающем возможность пребывания пациента в вертикальном положении тела позволяет диагностировать и дифференцировать приступы кратковременной потери сознания. С применением технологии наличие синкопальных состояний подтверждено у 68,8% пациентов.

Технология предназначена для врачей отделений функциональной диагностики, кардиологов, терапевтов стационаров и амбулаторно- поликлинических учреждений. Уровень использования диагностической технологии — федеральный.

Организация-разработчик:

ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Росмедтехнологий». Юридический адрес: 197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2.

Авторы:

к.м.н. Мамонтов О.В., к.м.н. Емельянов И.В., д.м.н., проф. Конради А.О.

Технология выдана на: ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Росмедтехнологий».

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия;

АД – артериальное давление;

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия;

ДКМП — дилатационная кардиомиопатия;

ИБС — ишемическая болезнь сердца;

МТ — медицинская технология;

ОЦП — объем циркулирующей плазмы;

ЧСС — частота сердечных сокращений;

ЭКГ — электрокардиография.

ЭЭГ — электроэнцефалография.

ВВЕДЕНИЕ

Основной механизм синкопального состояния – кратковременная общая гипоперфузия мозга.

К обмороку может приводить снижение артериального давления (АД) в ответ на уменьшение, как сердечного выброса, так и общего периферического сопротивления сосудов [1].

Сердечный выброс, в свою очередь, связан со сниженным венозным возвратом (депонирование крови, снижение ОЦК), ЧСС (тахи-, брадикардия), снижением насосной функции сердца. Системная вазодилятация также может играть критическую роль в снижении АД.

Тест с пассивным ортостазом ( в англоязычной терминологии – head up tilt- test) имеет большое значение для диагностики и верификации механизмов обморочных состояния, а также как дифференциально-диагностическая процедура. Так среди пациентов, имеющих в анамнезе преходящие нарушения сознания, часто встречаются не связанные с гипоперфузией мозга состояния.

К подобным состояниям относят метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией, а также эпилепсию, интоксикации и транзиторные ишемические атаки в вертебро-базиллярном бассейне.

Результаты тилт-теста являются решающими как для постановки диагноза, так и для уточнения патофизиологического механизма обморока и могут способствовать правильному подбору корригирующей терапии.

В ходе ортостатической пробы в процесс компенсации вовлекаются артериальный и кардиопульмональный барорефлексы. Происходит рефлекторная активация центральной симпатической импульсации к системным кровеносным сосудам, которая может быть подкреплена местными рефлекторными механизмами, такими как веноартериолярный рефлекс.

“Мышечный насос” и присасывающее действие грудной клетки также важны для стимуляции венозного возврата. Все эти компенсаторные механизмы так или иначе проявляются во время ортостатической нагрузки.

При обследовании больных с синкопальными состояниями выяснение преимущественного механизма гипоперфузии мозга является целью использования пробы с пассивным ортостазом.

При перемещении тела из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации происходит перераспределение объема крови от грудной клетки к растяжимому венозному руслу ниже диафрагмы. Это количество составляет до одного литра внутригрудного объема крови, и большая часть всех изменений происходит в первые 10 секунд.

Кроме того, при длительном стоянии возросшее капиллярное давление в нижней половине тела приводит к фильтрации безбелковой составляющей плазмы в интерстициальное пространство. У здоровых людей это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы (ОЦП) примерно на 15-20 % (700 мл) за 10 минут ортостаза [2].

Поскольку гравитация вызывает депонирование крови, что дополняется снижением ОЦП, венозный возврат к сердцу уменьшается, и это влечет за собой быстрое снижение давления наполнения в камерах сердца и последующее уменьшение ударного объема.

Несмотря на сниженный сердечный выброс, падение среднего артериального давления предотвращается компенсаторной констрикцией резистивных и емкостных сосудов в висцеральном, кожно-мышечном и почечном сегментах сосудистого русла. Системная вазоконстрикция является ключевым фактором в поддержании АД в вертикальном положении.

Даже увеличения частоты сердечных сокращений недостаточно для того, чтобы обеспечить сердечный выброс: сердце не может перекачивать кровь, которую оно не дополучает [2]. Быстрая краткосрочная адаптация к ортостатическому стрессу осуществляется исключительно по волокнам автономной нервной системы.

На протяжении более длительной ортостатической нагрузки, дополнительное регулирование кровообращения обеспечивается гуморальной составляющей нейроэндокринной системы [3].

С точки зрения патогенеза воспроизведение обморока при тилт-тесте (пассивном ортостазе) доказывает нейромедиаторную природу обморока (синкопального состояния).

Показания к использованию медицинской технологии

  • Единичные синкопальные эпизоды (обмороки) неясной этиологии у больных с высокой степенью риска (например, реальный или потенциальный риск травматизации, профессиональные аспекты).
  • Повторные синкопальные состояния у пациентов без заболеваний сердца.
  • Повторные синкопальные состояния у больных с заболеваниями сердца после исключения других причин (нарушений ритма и проводимости).
  • Необходимость уточнения гемодинамического типа обморока.
  • Проведение дифференциальной диагностики между тяжелыми обмороками, осложненными судорожным синдромом и эпилептическими припадками.
  • Повторные необъяснимые падения.
  • Повторяющиеся пресинкопальные состояния или головокружения, особенно при длительном стоянии.

ПРОТИВОПоказания к использованию медицинской технологии

  • Острые сердечно-сосудистые заболевания или стадия декомпенсации хронической патологии
  • Острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия
  • Миокардит, перикардит
  • Злокачественная и резистентная к терапии артериальная гипертензия
  • Острое нарушение мозгового кровообращения давностью менее 3 месяцев
  • Острая и декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Острые заболевания периферических артерий и вен
  • Острые соматические и нервно-психические заболевания или стадия декомпенсации хронической патологии
  • Травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата, ограничивающие подвижность больного и делающие невозможным пребывание пациента в вертикальном положении

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

  1. Поворотный стол, например Tilt Table Electric Lojer Oy, PL 54, 38201 Vammala, Finland, номер государственной регистрации МЗ РФ № 2002/53.
  2. Суточный монитор для совместной регистрации ЭКГ и артериального давления, например КТ 4000 АД, производство ООО «Инкарт», СПб, государственная регистрация ФС 02262004-0045-04 в комплексе с персональным компьютером и программным обеспечением.

Источник: https://www.incart.ru/publish/learning-aids/sposob-differenczialnoj-diagnostiki-sinkopalnyix-sostoyanij/

Венозный возврат крови к сердцу: Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней

Венозный возврат снижение

Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам. Количество крови, протекающей за единицу времени через артерии и

Таблица 9.4.

Комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата
вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4—6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца). Величина общего или суммарного венозного возврата между полыми венами как у животных, так и у человека состоит примерно из !/з объемного кровотока по верхней (или передней) полой вене и 2/з — по нижней (или задней) полой вене. Величина кровотока у людей в верхней полой вене составляет примерно 42 %, а в нижней полой вене — 58 % общей величины венозного возврата. Факторы, участвующие в формировании величины венозного возврата, условно делят на две группы (табл. 9.4) в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения. Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: сокращения скелетной мускулатуры (так называемый мышечный насос), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток в полых венах «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие, прежде всего, присасывающую функцию грудной клетки и сердца.

Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление в последней еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в нижней полой вене, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток в этой вене замедляется.

Для присасывающей функции правых отделов сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы сердца (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен). Однако не все исследователи разделяют мнение о важной роли присасывающей функции грудной клетки и правой половины сердца в формировании величины венозного возврата. Наряду с этим важное значение имеют взаимоотношения встречных потоков по полым венам, которые при переходных процессах в системе могут изменяться неоднократно, а также констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен. Повышение артериального давления сопровождается возрастанием величины венозного возврата, что проявляется при прессорных рефлексах (синокаротидном — вызываемом снижением давления в каротидных синусах, при стимуляции афферентных волокон соматических нервов), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р2, ангиотензин II). Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата. Депрессорные системные изменения могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направленности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении давления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, при уменьшении объема циркулирующей крови. Системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием притока крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6—10 % содержанием в ней 02), гиперкапнии (6 % С02), введении в сосудистое русло ацетилхолина, стимулятора р-адренорецепто- ров изопротеренола, местного гормона брадикинина, проста-гландина Е,. Степень увеличения суммарного венозного возврата крови к сердцу при применении различных препаратов (или нервных влияний на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у животных Рис. 9.19. Разнонаправленные изменения венозного возврата по передней и задней полым венам при прессорном рефлексе. Сверху вниз: системное артериальное давление (мм рт. ст.), кровоток по передней полой вене, кровоток по задней полой вене, отметка времени (10 с), отметка раздражения. Исходная величина кровотока по передней полой вене — 52 мл/мин, по задней полой вене — 92,7 мл/мин. в ответ на введение вазоактивных веществ (любой направленности действия) или при нейрогенных стимулах всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис. 9.19). Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах и является фактором, обусловливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями при однонаправленных сдвигах кровотоков в полых венах. Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах состоит в том, что в результате преобладающего влияния вазоконстрикторных препаратов на артериолы имеет место большая степень увеличения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по сравнению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выброса между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сердечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение — в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения кровотока в полых венах. Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, зависящей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мышечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыхание почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину. Спланхническое сосудистое русло в результате изменений находящегося в нем объема крови вносит наибольший вклад (по сравнению с другими регионами системы кровообращения) в величину венозного возврата. Изменения емкости отдельных сосудистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема селезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени — на 1,1 мл/кг, а кишечника — лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35 %), из печени — 1,3 мл/кг (14 %) и из кишечника — 0,6 мл/кг (7 %), что в сумме составляет 56 % величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма участвуют в величине венозного возврата крови к сердцу за счет сдвигов кровотока в нижней полой вене и, тем самым, в преднагрузке сердца (т. е. конечно-диастолическое давление), и в результате оказывают влияние на формирование величины сердечного выброса и уровня системного артериального давления.

Источник: Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2005 {original}

Источник: https://texts.news/fiziologiya-cheloveka_1558/venoznyiy-vozvrat-krovi-66401.html

Адвокат 24